核心期刊
- 主管單位：教育部
- 主辦單位：中山大學(xué)
- 期刊周期：雙月刊
- 審稿時(shí)間：
- 國內(nèi)刊號：44-1575/R
- 國際刊號：1672-3554
大類學(xué)科： 不限 醫(yī)學(xué) 生物 物理 化學(xué) 農(nóng)林科學(xué) 數(shù)學(xué) 地學(xué)天文 地學(xué) 環(huán)境科學(xué)與生態(tài)學(xué) 綜合性期刊 管理科學(xué) 社會科學(xué) 查看全部熱門領(lǐng)域
《中山大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)科學(xué)版》簡介
《中山大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)科學(xué)版》Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences)(雙月刊)曾用刊名：中山醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);中山醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，1980年創(chuàng)刊，為醫(yī)學(xué)綜合類核心刊物，刊登南方一流醫(yī)科學(xué)府的先進(jìn)科研和臨床成果，創(chuàng)刊于1980年，雙月刊，近60位各�？茩�(quán)威專家組成的編委班子嚴(yán)把學(xué)術(shù)質(zhì)量關(guān)，從而使本刊多次被評為全國優(yōu)秀科技期刊、教育部優(yōu)秀期刊和廣東省優(yōu)秀期刊，為國內(nèi)外眾多檢索刊物與數(shù)據(jù)庫收錄，影響因子居全國所有期刊的前300位�！吨猩酱髮W(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)科學(xué)版》主管單位：教育部，主辦單位：中山大學(xué)，國內(nèi)統(tǒng)一刊號：44-1575/R，國際標(biāo)準(zhǔn)刊號：1672-3554
《中山大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)科學(xué)版》收錄情況
國家新聞出版總署收錄 維普網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)庫、知網(wǎng)數(shù)據(jù)庫、劍橋科學(xué)文摘、化學(xué)文摘(網(wǎng)絡(luò)版)、日本科學(xué)技術(shù)振興機(jī)構(gòu)中國文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫收錄
《中山大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)科學(xué)版》中文核心期刊：
2000-2011年連續(xù)4屆中文核心期刊——中文核心期刊(2000)中文核心期刊(2004)中文核心期刊(2008)中文核心期刊(2011)
《中山大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)科學(xué)版》影響因子：
截止2014年萬方：影響因子：0.803;總被引頻次：1528
截止2014年知網(wǎng)：復(fù)合影響因子：0.689;綜合影響因子：0.551
《中山大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)科學(xué)版》欄目設(shè)置
研究成果、基礎(chǔ)研究、臨床研究、技術(shù)交流、簡報(bào)、快訊。
《中山大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)科學(xué)版》投稿須知
1、題目與摘要部分
1.1中文題名 要求簡短、精確，一般不超過20個(gè)漢字，避免使用非功能性詞(如“研究”或“觀察”等)和非公知公認(rèn)的縮寫(如CMA,PCNA等)。課題基金項(xiàng)目情況在首頁地腳處以“基金項(xiàng)目：”注明基金與項(xiàng)目的類別和編號。
1.2作者只寫實(shí)質(zhì)性參與并能解答有關(guān)論文問題者，一般作者數(shù)量控制在8個(gè)以內(nèi)，作者間以“，”分開。投稿成功后，不得添加和調(diào)換作者順序。請?jiān)谑醉摰啬_注明第一作者簡介(必要時(shí)補(bǔ)充其它作者簡介如課題負(fù)責(zé)人)，包括姓名、學(xué)位、職稱、研究方向、電子郵箱(E-mail)、聯(lián)系電話(編輯部聯(lián)系專用)及其它必要說明的事項(xiàng)。請?jiān)谕ㄐ抛髡咧杏⑽男彰疑辖羌?號，并在作者簡介中說明。
1.3作者單位位于作者下一行，用括號注明，形如“(1.中山大學(xué)××科室，廣東廣州郵碼;2.……)”。并列單位可用“//”隔開。不同單位者請?jiān)谧髡咝彰疑辖菢?biāo)以右半括號標(biāo)注引出，作者單位相應(yīng)注明。
1.4中文摘要按結(jié)構(gòu)式摘要書寫，明確標(biāo)出【目的】、【方法】、【結(jié)果】和【結(jié)論】4個(gè)要點(diǎn)。應(yīng)簡明扼要。
1.5關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞3～8個(gè)，盡量從《醫(yī)學(xué)主題詞表》中選取，可用“/”后加副主題詞標(biāo)明學(xué)科或方面，如：帕金森病/病理學(xué)。
1.6中圖分類號即中國圖書資料分類號，以《中國圖書館分類法》第4版為準(zhǔn)，生物類以Q開頭，醫(yī)藥衛(wèi)生類以R開頭(R類的中圖分類號亦可從《中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫》(CBM)的分類號中獲取)。
2.7英文題名實(shí)詞首字母應(yīng)全部大寫，與中文題名對等翻譯。
2.8作者拼音應(yīng)按“姓大名小”及雙名間以“-”隔開的規(guī)則書寫，如：ZHANGLao-san。
2.9Abstract與中文摘要對等翻譯，注明【Objective】，【Methods】，【Results】，【Conclusion】。
2.10Keywords與中文關(guān)鍵詞對等翻譯，可以按其規(guī)定組配相應(yīng)副主題詞。
《中山大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)科學(xué)版》雜志論文：
深切懷念我國著名解剖學(xué)家陳以慈教授………………………………………………………………
登革病毒prM抗體的中和作用及ADE作用研究 ……………………………………………………司露露;郭曉蘭;郭鵬娟;王穎;羅雅艷;崔國輝;方丹云;周俊梅;晏輝鈞;江麗芳;
登革熱患者血小板減少與血小板膜糖蛋白特異性抗體相關(guān) ……………………………………………………楊方集;吳元?jiǎng)P;陳淑如;謝茜;李新華;朱昌浩;謝冬英;崇雨田;
121例成人重癥登革熱的臨床特征及救治體會 ……………………………………………………洪文昕;王建;邱爽;李粵平;楊慧勤;譚行華;蔡衛(wèi)平;庾蕾;張復(fù)春;
登革熱發(fā)生中單核細(xì)胞CD14~+CD16~+亞群的增殖變化及病情與病毒載量的關(guān)系…………………………………………………… 王茜茜;洪文昕;邱爽;趙令齋;張復(fù)春;庾蕾;
PGC-1α通過上調(diào)SIRT3表達(dá)發(fā)揮心肌保護(hù)作用 ……………………………………………………游嘉;岳中寶;陳少銳;李卓明;劉培慶;
色素上皮衍生因子PEDF全基因敲除誘導(dǎo)脂肪堆積的作用及機(jī)制 ……………………………………………………楊艷芳;汪海平;黃莉鈞;張晟;高賽飛;李興會;譚靜;蔡衛(wèi)斌;
順鉑術(shù)前化療對老齡大鼠術(shù)后認(rèn)知功能及海馬NMDA受體表達(dá)的影響…………………………………………………… 程靜;劉曉清;操隆輝;鐘忠健;張?zhí)烊A;李慧婷;林文前;
間充質(zhì)干細(xì)胞抑制MEK/ERK信號通路改善盲腸結(jié)扎穿孔所致急性肺損傷中肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞的凋亡…………………………………………………… 劉堅(jiān);呂海金;安玉玲;魏緒霞;易小猛;劉劍戎;熊亮;周密;易慧敏;
舒洛地特對高糖誘導(dǎo)的人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂的作用及其機(jī)制…………………………………………………… 文哲瑤;王琪;唐喜香;朱碧連;尹瓊麗;周麗;陳燕銘;
人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化早期相關(guān)的長鏈非編碼RNA的初步研究…………………………………………………… 胡偉濤;趙建江;孫翔;賈搏;韓久松;邱小玲;褚洪星;鄭相淮;
曲美他嗪降低1型糖尿病大鼠心肌組織炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激水平…………………………………………………… 趙云躍;鐘鈞琳;謝冬梅;李蘇華;羅艷婷;彭隆;朱潔明;劉金來;
EP4對人甲狀腺乳頭狀癌TPC-1細(xì)胞生長的影響…………………………………………………… 周丹莉;艾鶴英;徐芬;鄭曉彬;周冰;鐘榮譽(yù);孫遼;
長鏈非編碼RNA MDC1-AS在宮頸癌中的表達(dá)及功能…………………………………………………… 俞進(jìn);謝慶生;林仲秋;
慢性HBV感染者經(jīng)長期核苷(酸)類似物治療獲HBsAg陰轉(zhuǎn)停藥后的療效…………………………………………………… 李向永;尤旭;吳元?jiǎng)P;揭育勝;林國莉;張敏;時(shí)紅;朱昌浩;崇雨田;
論文范例：PGC-1α通過上調(diào)SIRT3表達(dá)發(fā)揮心肌保護(hù)作用
【摘要】：【目的】探討第III類組蛋白去乙�；赋蓡T3(SIRT3)在過氧化物酶體增殖物受體γ共激活因子1α(PGC-1α)的調(diào)控下發(fā)揮改善心肌肥大和心肌能量代謝的作用。【方法】建立血管緊張素II(Ang II)誘導(dǎo)的心肌肥大模型;利用質(zhì)粒轉(zhuǎn)染誘導(dǎo)PGC-1α基因過表達(dá)、si RNA干擾敲低SIRT3表達(dá);Western blot檢測PGC-1α、SIRT3及心肌肥大標(biāo)志蛋白肌球蛋白重鏈β(β-MHC)的水平。TMRE染色法測定線粒體膜電位;測定ATP含量;DHE染色法測定活性氧水平;q RT-PCR法檢測線粒體編碼基因、能量代謝相關(guān)基因的表達(dá)水平�！窘Y(jié)果】過表達(dá)PGC-1α能夠顯著提高SIRT3的蛋白表達(dá)水平和酶活性(P0.05)。過表達(dá)PGC-1α抑制Ang II誘導(dǎo)的β-MHC上調(diào)(P0.05),增加ATP水平(P0.05),促進(jìn)線粒體編碼基因的轉(zhuǎn)錄水平(P0.05),降低細(xì)胞內(nèi)活性氧(P0.05),上調(diào)脂肪酸氧化磷酸化代謝相關(guān)基因的表達(dá)(P0.05)。SIRT3干擾可逆轉(zhuǎn)PGC-1α的心肌保護(hù)作用(P0.05)�！窘Y(jié)論】PGC-1α通過上調(diào)SIRT3發(fā)揮調(diào)控心肌肥大、線粒體功能、活性氧清除、能量代謝等方面的作用。
【關(guān)鍵詞】： PGC-α SIRT 心肌肥大 能量代謝 活性氧 線粒體功能
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