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衛(wèi)星細胞在骨骼肌損傷中有何作用

文章簡要:骨骼肌損傷是一種常見的運動損傷,但骨骼肌的自然愈合時間一般較長,而且這種修復(fù)一般是不完整的; 如何加速其愈合過程已成為運動醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一個亟待解決的問題,接下來小編簡單介紹一篇優(yōu)秀醫(yī)學(xué)論文。 肌衛(wèi)星細胞(musclesatellitecells)于1961年被Mauro等首

  骨骼肌損傷是一種常見的運動損傷,但骨骼肌的自然愈合時間一般較長,而且這種修復(fù)一般是不完整的; 如何加速其愈合過程已成為運動醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一個亟待解決的問題,接下來小編簡單介紹一篇優(yōu)秀醫(yī)學(xué)論文。

解剖與臨床

  肌衛(wèi)星細胞(musclesatellitecells)于1961年被Mauro等首次在蛙骨骼肌中發(fā)現(xiàn),這種具有增殖和自我更新能力的成肌前體細胞被認為是骨骼肌修復(fù)中不可或缺的細胞。在骨骼肌損傷后,骨骼肌衛(wèi)星細胞會被激活,然后衛(wèi)星細胞進行增殖、分化、并與損傷部位的骨骼肌纖維融合,從而修復(fù)受損的骨骼肌。

  方法:利用計算機檢索PubMed數(shù)據(jù)庫20年之內(nèi)的相關(guān)文獻,檢索詞為“skeletalmusclesatellitecells”或“skeletalmuscleregeneration”,納入標(biāo)注:具有原創(chuàng)性的研究性論文,目的方法具有代表性。排除標(biāo)準:重復(fù)性研究以及代表性不強的文獻。

  1.前言

  對于骨骼肌損傷的機制并沒有一致認同的結(jié)論,目前一般認為骨骼肌損傷后修復(fù)包括三個時期:壞死組織的清除、修復(fù)期和塑形期。在骨骼肌損傷后的修復(fù)期中,衛(wèi)星細胞是關(guān)鍵性的細胞。在生長因子和受損肌纖維釋放的信號作用下,位于損傷部位周圍、處于靜息狀態(tài)下的衛(wèi)星細胞被激活,然后遷移至骨骼肌損傷部位,通過增殖、分化,形成新的肌管并與肌纖維融合,從而完成骨骼肌的修復(fù)。因此弄清衛(wèi)星細胞的激活、遷移、增殖和分化等一系列細胞行為,才能夠為骨骼肌損傷后積極的治療和合理的康復(fù)提供幫助和借鑒。

  2.文獻綜述提煉

  2.1衛(wèi)星細胞的激活

  早期的研究認為骨骼肌衛(wèi)星細胞的激活可能與一系列自分泌/旁分泌因子有關(guān),如IGF-I,F(xiàn)GF和HGF等。也有研究表明,NO和Notch信號在骨骼肌衛(wèi)星細胞的激活過程中起著重要的作用。當(dāng)骨骼肌衛(wèi)星細胞處于靜息狀態(tài)下時,骨骼肌中的NOS(一氧化碳合成酶)可以合成NO,而NOS在運動、機械刺激或者肌肉損傷后會進行上調(diào),增加NO的釋放,從而激活骨骼肌衛(wèi)星細胞。骨骼肌組織在NO作用下,能夠引起雌激素抑制劑(Follistatin)的表達,它可以抑制肌肉生長抑制素(Myostatin)的表達,而Myostatin是一種骨骼肌形成的負向調(diào)節(jié)因子。Wozniak和Anderson等發(fā)現(xiàn)在敲除NOS的mdx鼠體內(nèi),衛(wèi)星細胞激活的比例會明顯上升,揭示骨骼肌衛(wèi)星細胞的靜息狀態(tài)可能依靠NO維持的。在骨骼肌損傷后,Notch的配體(Delta)表達上調(diào),從而激活骨骼肌衛(wèi)星細胞。Notch配體與其Notch-1受體在靜息的骨骼肌衛(wèi)星細胞處相結(jié)合,激活肌肉轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子。在骨骼肌損傷、衛(wèi)星細胞激活后,對抗Notch-1作用的Numb蛋白表達將下降。在體和離體實驗研究證明,Notch信號在維持骨骼肌的形態(tài)方面起著重要作用,調(diào)節(jié)著骨骼肌衛(wèi)星細胞的細胞周期。NO和Notch信號在骨骼肌衛(wèi)星細胞的激活過程中都有著重要的作用,然而,在骨骼肌衛(wèi)星細胞的激活過程中它們確切的引發(fā)機制是什么?它們是如何進行平衡調(diào)節(jié)的?這些目前還沒有統(tǒng)一的定論。

  2.2衛(wèi)星細胞的遷移

  目前對于衛(wèi)星細胞的遷移相關(guān)文獻的報道較少,不過IGF-1和MGF等生長因子可以促進衛(wèi)星細胞的遷移,但是其機制還需要進一步研究。在對成骨細胞遷移的研究中發(fā)現(xiàn):JNK信號傳導(dǎo)通路和P38、ERK激酶可以促進成骨細胞的遷移,抑制Akt蛋白的磷酸化,會削弱成骨細胞的遷移效果;敲除PTEN基因,發(fā)現(xiàn)成骨細胞的遷移效果顯著提高,而PTEN基因抑制PI3K信號傳導(dǎo)通路。那么影響衛(wèi)星細胞遷移的信號通路是否跟成骨細胞的信號通路有相似之處呢?因此,對于影響衛(wèi)星細胞遷移的信號傳導(dǎo)通路還需要進一步的研究才能得到證實。

  2.3衛(wèi)星細胞的增殖分化

  在肌衛(wèi)星細胞發(fā)育過程中,可以觀察到Myf5和MyoD的表達,并且在Myogenin和MRF4的作用下發(fā)生終末分化,形成肌管,最后發(fā)育為成熟的骨骼肌。肌衛(wèi)星細胞在靜息狀態(tài)下,可以觀察到Pax7的表達;同時在受到電刺激后出現(xiàn)的Pax7的表達顯示衛(wèi)星細胞重新回到靜息狀態(tài)下。這些研究結(jié)果都表明MRFs和Pax7調(diào)控著骨骼肌衛(wèi)星細胞的分化。在一定程度上各種生長因子也對衛(wèi)星細胞的增殖和分化進行著調(diào)控。IGF-I能夠促進骨骼肌衛(wèi)星細胞增殖和分化,同時,還影響MRFs的功能;FGF能夠促進骨骼肌衛(wèi)星細胞的增殖,且在達到最佳狀態(tài)后增殖能力保持不變;HGF促進骨細胞增殖,但是抑制肌衛(wèi)星細胞的分化;血小板源性生長因子(PDGF),能促進骨骼肌衛(wèi)星細胞的分化;轉(zhuǎn)化生長因子(transforminggrowthfactorbeta,TGF-β)可能抑制骨骼肌衛(wèi)星細胞的增殖和分

  化。

  3.結(jié)論

  3.1NO和Notch信號在骨骼肌衛(wèi)星細胞的激活過程中有重要的作用。

  3.2IGF-I等生長因子會影響衛(wèi)星細胞的遷移,但是具體機制還未研究清楚。

  3.3骨骼肌衛(wèi)星細胞在修復(fù)受損骨骼肌的過程中主要受到Pax和生肌調(diào)節(jié)因子的影響,各種生長因子也在一定程度上影響著衛(wèi)星細胞的增殖和分化。

  閱讀期刊:解剖與臨床

  《解剖與臨床》現(xiàn)用名《中國解剖與臨床》,以廣大解剖與臨床工作者為主要讀者對象,貫徹黨和國家的衛(wèi)生工作方針政策和基礎(chǔ)與臨床、理論與實踐、普及與提高的工作方針,報道兩學(xué)科最新進展和科研成果,促進解剖與臨床兩大學(xué)科之間的學(xué)術(shù)交流、科研合作及其科研成果的轉(zhuǎn)化和利用。

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